La cardiopatía isquémica y el infarto agudo de miocardio son la manifestación de un proceso que comienza con un exceso de radicales libres, los cuales inician un evento arterioesclerótico cuando el radical libre se une al colesterol LDL, se oxida y da comienzo a la formación de la placa arteriosclerótica y la disfunción de la parte interna de la arteria, lo cual permite que el colesterol endurezca la misma. También la disfunción de la capa interna de la arteria representa la pérdida de capacidad de controlar el tono vascular haciendo que se agrupen plaquetas, glóbulos blancos y otras células, formándose así la placa aterosclerótica que luego puede calcificarse.
El interior de la arteria, dañado por los radicales libres, origina una cascada de cambios fisiológicos que continúan engrosando la pared de la arteria. Es de destacar que factores químicos, cambios en la circulación o la presión pueden hacer que la placa se desprenda y formar un trombo que si causa una completa obstrucción de alguna arteria se puede desarrollar una isquemia o sea una disminución transitoria o permanente del flujo sanguíneo.
La falta completa de oxígeno (hipoxia) puede causar daño en los tejidos o necrosis de los mismos. El daño producido por los radicales libres junto con la oxidación de las arterias, puede hacer que se fragmente la pared de la misma. Los estudios en estas condiciones mostraron un efecto muy poderoso en la oxidación de los lípidos en los tejidos antes mencionados y niveles bajos del sistema antioxidante lo que representa la primera fase del proceso arterioesclerótico que concluye en un infarto de miocardio.
Hay un proceso llamado isquemia por reperfusión que puede dañar la arteria y volverla rígida ocasionando alteraciones a nivel de los diferentes órganos. Normalmente las arterias tienen tres capas, una íntima, llamada endotelio, una elástica y una externa llamada adventicia, las que conforman una arteria sana dotada de mucha elasticidad y se adapta a los cambios en los flujos circulatorios. Sin embargo, cuando existe la formación de placas ateromatosas se produce una disminución del diámetro de las paredes arteriales y el endurecimiento de las mismas, como ejemplo, cuando se realiza un cateterismo, podemos ver oclusiones de hasta un 100% del flujo sanguíneo que atraviesa el diámetro de esa arteria. Cuando una placa ateromatosa compromete el 100% de tenemos la situación de un infarto, un ACV, infarto intestinal, etc.. Tenemos otras situaciones en que la oclusión de la placa no es un 100% pero hay un enlentecimiento de la circulación o puede darse una ulceración de la placa y en ambas condiciones puede ocurrir un repentino cese de la circulación que puede ser reversible o llevar a la necrosis del tejido. Puede ocurrir que luego de este proceso de oclusión completa se produzca por diversos mecanismos una recanalización de la circulación a los tejidos. Esto puede llevar a una gran cantidad de oxígeno que se le suministra a estos tejidos isquémicos y este exceso de sangre oxigenada ocasiona una abundante producción de radicales libres que puede dañar más aún los tejidos comprometidos.
En resumen, la isquemia por reperfusión es un mecanismo del sufrimiento de los tejidos por inhibición de llegada del flujo sanguíneo y luego una súbita recanalización con abundante aporte de oxígeno que va a generar radicales libres y una desestabilización de los tejidos.
Trabajos a nivel mundial han comprobado que un buen sistema antioxidante endógeno así como el aporte de vitaminas y otro tipo de sustancias antioxidantes exógenas pueden evitar lesiones importantes y hasta necrosis en los tejidos comprometidos por fallo circulatorio.